STTT: Рецептор GPR133 усиливает работу отвечающих за рост костей клеток
Ученые обнаружили перспективную мишень для лечения остеопороза — рецептор GPR133, который регулирует формирование костной ткани. Работа, опубликованная в Signal Transduction and Targeted Therapy, показала: активация этого рецептора усиливает работу остеобластов — клеток, отвечающих за рост костей — и помогает восстанавливать их структуру даже при тяжелых нарушениях.
Эксперименты на мышах продемонстрировали, что блокировка гена GPR133 приводит к снижению плотности костей и развитию признаков остеопороза. Напротив, стимуляция рецептора новым соединением AP503 усиливала образование костной ткани и предотвращала разрушение скелета в модели постменопаузального остеопороза.
Механизм действия оказался связан с активацией бета-катенинового сигнального пути, который играет ключевую роль в росте и обновлении костей. Кроме того, ученые выяснили, что на работу рецептора влияет еще и механическая нагрузка — то есть физическая активность.
Специалисты считают, что GPR133 может стать основой для создания безопасных и долговременных препаратов против остеопороза, от которого страдают миллионы людей по всему миру. Новый подход позволит не только замедлять разрушение костей, но и запускать процессы их восстановления.
Ранее стало известно, что привычка пропускать завтрак или ужинать поздно вечером может значительно повысить риск развития остеопороза и связанных с ним переломов.